用过程中是否发生，将s分为非交换s(g+)和交换s(g-)。在一些自身免疫性疾病中检测到双阴性s(27-g-)最近在中发现，并与切换的s数量呈负相关，可能是耗竭细胞亚型。值得注意的是，在人类组织中，谱系分析显示27-非典型s具有最高的簇内多样性，提示更多的s。也有报道称，双阴性-的数量与reg细胞表型(ox3+4+s)和低生存率有关。到目前为止，关于27-g-细胞在中的分化和生成过程及其功能尚不清楚。

非交换也被称为早期储存或细胞，它们没有经历，有潜力分化为传统s或长寿s。在中，非开关s向fh细胞提供肽并促进其成熟。u等人在人乳腺癌组织中发现了新辅助化疗后出现的+20+27+g+细胞亚群。利用细胞特异性缺失小鼠，发现细胞中的通过诱导细胞活化增强抗肿瘤免疫能力。同样，在样本中观察到-s(19+20+27+21+)的抗原呈递功能，它们的数量与效应细胞应答相关[88]。作为体液免疫的候选细胞，转换单核细胞具有强大的抗肿瘤功能，因为它们能够通过抗原特异性记忆分化为分泌抗体的c。在一个黑色素瘤队列中，应答者的肿瘤显示出明显更高的s浸润，而非应答者的细胞主要是na?ve细胞，这突出了s在诱导应答中的作用。ind等人从+患者中分离出三组细胞，并将其中一组s定义为19+20+g71+、、转移淋巴结中可见大量浸润，提示介导持久抗原特异性体液免疫。在原发性患者中，术前化疗后，一种免疫共刺激和分子上调的活化免疫激活型细胞取代了先前活化程度较低的细胞。患者在疾病进展的早期有浸润的开关型s显示了长期生存。值得注意的是，在中对s的探索主要集中在它们的两种主要功能，抗原呈递和抗原特异性记忆，这两种功能允许体液免疫和细胞免疫的结合。然而，大多数研究集中在s组，而不是更详细的分类，这忽略了亚组之间的不同功能。

抗体分泌细胞

可分为和。细胞致力于分化为，下调23表达和-4信号，并发展为re-bs以适应其新的分泌功能。指的是后细胞和具有增殖和产生抗体能力的成熟之间的短暂分化。然而，有证据表明，在-区的早期阶段也产生了，并在的选择过程中介导了反馈调节。经过和后，对肿瘤相关抗原具有高亲和力的细胞最终分化为成熟的，产生g、g、g和g，提供特定的功能。到目前为止，s如何调节和的输出的机制仍然不清楚。

在人类黑色素瘤队列中，riss等人发现了20和19降低的亚群，并上调了38，38被定义为表达27，38和5基因的类似的群体。-seq分析显示，这一亚群与抗-1治疗有更好的反应和更长的总生存期。在+患者中，在中观察到特异性s，提示存在原位和抗原特异性应答。然而，s与肿瘤细胞之间的关系并不简单，这在很大程度上取决于它们分泌的免疫球蛋白以及免疫球蛋白与各种肿瘤细胞类型之间的相互作用。

肿瘤相关抗体主要为g和g。通常，在各种癌症中，肿瘤内g的高表达与结直肠癌和膀胱癌等癌症患者的生存率较低有关。一个可能的解释是，g与reg细胞的表型有关，reg细胞促进reg细胞的形成，而reg细胞又通过释放转化生长因子-β(-β)促进g+细胞的转换。然而，最新证据证实g在卵巢癌中具有抗肿瘤作用，它与卵巢癌细胞表面普遍表达的聚合g受体(g)结合。免疫球蛋白可修复髓样细胞对抗细胞外致癌因子，并使恶性肿瘤细胞对8+细胞的细胞杀伤敏感。因此，以g和g分泌细胞为靶点的免疫治疗可能是治疗g+粘膜肿瘤的有效途径。

g通过其在、、中的多种功能以及促进抗原表达而与抗肿瘤细胞活性密切相关。然而，最近的研究发现，中高g与生存不良有关，与更具侵袭性的病理特征有关，与8+细胞低浸润有关。在乳腺癌中，原发肿瘤教育的细胞可以聚集在肿瘤引流淋巴结中，并分泌致病的g，以糖基化的膜蛋白4为靶点促进淋巴结转移。然而，这一争议可能是由于不同的g亚型所致。在肺腺癌中，g1和g4的比例与非沉默突变负荷呈正相关，这突出了抗原提呈和直接杀伤肿瘤细胞的作用。此外，g1高浸润与黑色素瘤患者和突变肺腺癌患者存活率较高有关。相反，测序数据表明g3促进黑色素瘤的发展，这可能是因为g3介导的体液反应是短暂的和早期的，率和亲和力都很低。另一种可能的解释是，单体g3与表达于巨噬细胞和自然杀伤细胞上的cγ有很高的亲和力，这与其他亚型不同。因此，非特异性g3与这些细胞上空置的cγ受体结合，从而停止它们与肿瘤细胞表面结合的肿瘤特异性细胞毒抗体的相互作用。g4还削弱了g1介导的抗肿瘤免疫，并促进了黑色素瘤的炎症。然而，使用肿瘤特异性抗体比使用非特异性自身抗体更能保证患者的生存，而且促进中g产生的细胞因子或趋化因子可能会抑制细胞的分化或细胞毒功能。因此，抗体的抗肿瘤或促肿瘤作用不仅取决于其生物学特性，还取决于中各种细胞和细胞因子的相互作用，更注重从单细胞角度探索的复杂网络。

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