(今天是脑梗，正文明天看)

基本概念及分型：

◆是因脑局部供血障碍导致的脑组织坏死软化，从而产生的相应的脑功能缺损的临床症状。

◆按发病后随着时间演变的规律分为3型：

◇完全性卒中：症状体征6小时内达到高峰，症状持续一段时间不变；

◇进展性卒中：症状体征在4时内逐渐进展或呈阶梯式加重；

◇可逆性缺血性神经功能缺失：症状体征持续24小时以上，可在3周内恢复；

◆临床分型：

◇血栓形成性脑梗死：占缺血性脑卒中的40%。

◇栓塞性脑梗死：占缺血性脑卒中的20-30%。

◇腔隙性脑梗死：占缺血性脑卒中的15-30%。

◇分水岭梗死：占缺血性脑卒中的10%。

◇其他原因脑梗死：占缺血性脑卒中的包括凝血障碍、链状细胞病、肌纤维结构不良、药物滥用引起的血管收缩等。

◇原因不明性脑梗死。

病因机制：

◆血栓形成性脑梗死：

动脉壁损伤（动脉粥样硬化及各种动脉炎如大动脉炎、结节性动脉周围炎、等）、血液成分改变（如血小板增多、红细胞增多等）导致血粘度增加、血流动力学异常（如血流缓慢、血流量减少等）→脑动脉官腔狭窄→血流缓慢、粘度增加、血小板聚集、血栓形成。

◆栓塞性脑梗死：各种栓子（以心源性栓塞最常见）脱落→进入血管（以大脑中动脉多见）→阻塞血流刺激血管壁而发生脑动脉痉挛→脑局部缺血、功能缺损症状。

◆腔隙性脑梗塞（指发生于大脑深部的小型软化灶）：高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变、淀粉样血管样变性→微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死→临床症状。

◆分水岭梗死：多见于颈内动脉严重狭窄或闭塞、栓塞→相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带局部缺血→症状较轻的临床表现。

病理及病理生理变化：

超早期（发病1-6小时内）-细胞肿胀、线粒体肿胀空泡化；病灶中心缺血坏死、周围形成缺血半暗带（有侧支循环存在、损伤

细胞有可逆性，治疗后可可恢复功能，此期治疗是成功的关键，此6小时内为有效再灌注时间窗，超过后可出现再灌注损伤，故

超早期治疗非常关键）；急性期（发病6-24小时内）-细胞肿胀、缺血改变；坏死期（发病24-4时内）-细胞变性坏死、脑

组织肿胀；软化期（发病3天-3周内）-液化变软；恢复期（发病3-4周）-形成胶质瘢痕、中风囊。

临床表现：

1、不同亚型脑梗死的临床表现：

血栓形成性脑梗死：

◆临床特点：多有高血压、糖尿病、心脏病、或中风病史，多急性起病，在数小时内发展到高峰。大面积更死者可出现对侧完

全偏瘫、偏身感觉障碍、双眼向对侧凝视、头痛、意识障碍等、并可进行性加重等。

◆诊断线索：发病年龄多较高；多有动脉硬化及高血压；发病前多有；安静休息时发病较多、常在睡醒后出现症状；

症状多在几小时或更长时间内逐渐加重；患者多意识清楚、偏瘫及失语等神经系统局灶体征明显；脑脊液多正常。检

查早期正常，24-4时候可出现低密度病灶。

梗塞性脑梗死：

◆常突然起病、症状迅速达到高峰；

◆有风湿性心脏病或急性心肌梗死等相关病史；

◆心电图检查多有心房纤颤；

◆颈动脉或主动脉超声检查可发现有不稳定板块等；

腔隙性脑梗死：

◆单纯运动性：多为新出现的累及一侧的颜面、上下肢无力、构音障碍。无感觉及共济失调。

◆单纯感觉性：多为新出现的累及一侧2个部位以上的感觉缺失（或感觉麻木）。无运动及小脑异常表现。

◆感觉运动性：在身体3个部位中至少2个部位（面或上下肢）同时出现感觉及运动异常。可出现伸舌偏斜或构音障碍。

◆共济失调轻偏瘫：同侧小脑共济失调及轻度偏瘫。

◆构音不良手笨拙：严重的构音障碍、手笨拙及共济失调，面部无力、伸舌偏斜。同侧反射亢进及abinski征阳性。

分水岭梗死：

◆部位：相邻血管供血区之间分水岭或边缘带的局部缺血。

◆临床特点：症状轻、恢复快、无意识障碍。皮质前型：大脑前与中动脉供血区的分水岭梗死。上肢为主的中枢性偏瘫及感觉

障碍，无面及舌瘫，可有情感障碍、强握反射及局灶癫痫，主侧有失语，双侧有四肢瘫等；皮质后型：大脑中、后动脉分水岭

区域，位于顶、枕、颞交界区，偏盲常见，偏瘫轻微或无，情感淡漠、记忆
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